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상품명 [세트]결핵질환세트
제조사 자체제작
원산지 국내
판매가 275,000원 ($233.05)
상품코드 P00000CP
상품요약정보 면역세포의 스위치를 작동시켜 결핵균을 죽이는 놀라운 최신 자연면역요법
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상품상세정보

면역세포의 스위치를 작동시켜 결핵균을 죽이는 놀라운 최신 자연면역요법


결핵균은 공기를 통해 다른 사람에게 확산됩니다. 그러나 결핵균에 감염된다 해도 잠복결핵이나 활동성결핵 둘 중 하나이기 때문에, 반드시 발병하는 것은 아닙니다. 잠복결핵 감염자는 증상이 없으며, 그 중 약 5-10%만이 면역시스템의 전면적인 억제에도 불구하고 결핵균이 줄지 않고 증식하여 활동성결핵으로 진행됩니다.




결핵균은 주로 폐를 감염시키지만 뇌, 신장, 척추 등 다른 신체부위도 감염시킬 수 있습니다. 일반결핵은 치료에 6-9개월이 걸리며, 매일 4 종류의 항결핵약물을 투여해야 합니다. 치료에 필요한 전 기간 동안 정확히 약물을 투여해야만 치료에 성공할 수 있지만, 결핵환자의 절반 가까이는 치료를 끝까지 마치지 못하며, 이로써 감염장기화, 약물내성, 재발, 사망에까지 이르게 됩니다.





더욱이 현재 많은 환자들이 한 가지 또는 그 이상의 약물에 내성을 보입니다. 약제내성 결핵의 표준요법은 매일 고통스런 주사제와 함께 독한 2차 항결핵제를 조합해 약 2년간 투여하지만, 오심, 구토, 영구청력손상, 환각, 신부전, 간기능저하 같은 여러 심각한 부작용이 따르므로, 이처럼 장기간 투여하기가 매우 어렵고, 매우 많은 비용이 들지만 치료율은 약 50%에 불과합니다. 이것이 결핵과 싸우기 위해서 새로운 차원의 면역적 치료법이 시급히 필요한 이유입니다.





면역요법은 무엇이며, 왜 면역요법이 새로운 차원의 놀라운 결핵퇴치 자연요법인가?

결핵감염은 적응면역반응이 시작되기 전에 선천면역 시스템에 의해 제거될 수 있습니다. 선천면역세포들은 결핵감염에 대항하는 면역반응의 지표 역할을 합니다. 그러나 면역세포에는 '켜고' '끄는' 스위치가 있습니다. 불행히도 결핵균은 세포내 생존을 위해 매우 기술적으로 면역반응 스위치를 꺼버리는 능력이 있습니다. 





잠복결핵이나 활동성결핵 또는 약제내성결핵 환자는 변형된 면역반응을 일으키므로, 면역세포의 스위치를 작동시켜 결핵균을 공격하고 파괴할 필요가 있습니다. 따라서 스위치를 켜기 위해서는 면역반응을 조절하는 조치가 필요합니다.





TB-허발짐과 TB-박테짐은 결핵감염에 대항하는 면역반응을 조절하도록 고안된 세계 최초의 자연 면역조절제로 약제내성 결핵을 포함한 다수의 결핵환자들의 임상치료에서 경이로운 치료효과를 보였습니다. 
지속된 임상치료에서 거의 100 퍼센트의 결핵환자들이 30-40일 내에 항결핵약물을 사용치 않고도 성공적으로 치유되었으며, 이 결과는 1980년대부터 사용된 이래 오늘날에도 찾고있는 약물들로부터 180도의 반전입니다.





TB 허발짐과 TB 박테짐은 모두 면역계의 복합적 요소들을 적절히 지휘하기 위해 세포간 신호경로를 활용합니다. TB-허발짐과 TB 박테짐에는 최신연구를 근거로 조성된 효소적 발효처리된 생리활성성분들이 들어있으며, 여기에는 펩티드. 효소, 파이토케미칼, 미생물의 조성물, 항산화제, 미네랄, 비타민이 포함됩니다.




심각한 결핵으로 고통받는 환자라면 TB 허발짐, TB 박테짐과 함께 TB 테안짐 역시 사용할 수 있습니다. 이들 3종 자연 면역조절제의 조합은 결핵 임상치료에서 강력한 시너지효과를 발휘하였습니다. 

면역계가 적절히 작동할 때, 거의 대부분의 결핵은 독성약물이나 고통스런 주사제를 사용치 않고도 매우 단기간에 치유될 수 있습니다. 








[복용법]

TB허발짐 하루 60 ml (4회 15 ml 식전 식후 구분없이 복용)

TB박테짐 하루 45 ml (3회 15 ml 물에 타서 복용)

TB테안짐 하루 4정 (취침전 3정, 낮 1정 씹어서 복용)



References:

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Human Immunology of Tuberculosis.

The impact of immune disturbances on the failure of antituberculosis treatment.

MiR-155-regulated molecular network orchestrates cell fate in the innate and adaptive immuneresponse to Mycobacterium tuberculosis.

Suppression of autophagy and antigen presentation by Mycobacterium tuberculosisPE_PGRS47.

Immunometabolism in Tuberculosis.

The Mycobacterium tuberculosis protein pair PE9 (Rv1088)-PE10 (Rv1089) forms heterodimers and induces macrophage apoptosis through Toll-like receptor 4.

Innate Immune Responses to Tuberculosis.

Tuberculosis and the art of macrophage manipulation.

Molecular basis of mycobacterial survival in macrophages.

A Rab20-Dependent Membrane Trafficking Pathway Controls M. tuberculosis Replication by Regulating Phagosome Spaciousness and Integrity.

IFN-β: A Contentious Player in Host-Pathogen Interaction in Tuberculosis.

Exosomal RNA from Mycobacterium tuberculosis-Infected Cells Is Functional in Recipient Macrophages.

Mycobacterium tuberculosis: Manipulator of Protective Immunity.

Exosomes released from M. tuberculosis infected cells can suppress IFN-γ mediated activation of naïve macrophages.

Microbial co-infection alters macrophage polarization, phagosomal escape, and microbial killing.

Innate immunity in tuberculosis: host defense vs pathogen evasion.

Toll-like receptor 2 in host defense against Mycobacterium tuberculosis: to be or not to be-that is the question.

PPE38 Protein of Mycobacterium tuberculosis Inhibits Macrophage MHC Class I Expression and Dampens CD8+ T Cell Responses.

Mycobacterium tuberculosis Prolyl Oligopeptidase Induces In vitro Secretion of Proinflammatory Cytokines by Peritoneal Macrophages.

Mycobacterium tuberculosis PE25/PPE41 protein complex induces activation and maturation of dendritic cells and drives Th2-biased immune responses.

Expression of inhibitory regulators of innate immunity in patients with active tuberculosis.

Mathematical model of mycobacterium-host interaction describes physiology of persistence.

Distinct Strategies Employed by Dendritic Cells and Macrophages in Restricting Mycobacterium tuberculosis Infection: Different Philosophies but Same Desire.

Immunoevasion and immunosuppression of the macrophage by Mycobacterium tuberculosis.

Playing hide-and-seek with host macrophages through the use of mycobacterial cell envelope phthiocerol dimycocerosates and phenolic glycolipids.

Understanding and overcoming the barriers to T cell-mediated immunity against tuberculosis.

Perspectives on host adaptation in response to Mycobacterium tuberculosis: modulation of inflammation.

Cell death and autophagy in tuberculosis.

Multimodal nanoparticles that provide immunomodulation and intracellular drug delivery for infectious diseases.

Dormant Mycobacterium tuberculosis fails to block phagosome maturation and shows unexpected capacity to stimulate specific human T lymphocytes.

The Tim3-galectin 9 pathway induces antibacterial activity in human macrophages infected with Mycobacterium tuberculosis.

Identification of a novel role of ESAT-6-dependent miR-155 induction during infection of macrophages with Mycobacterium tuberculosis.

Cellular and humoral mechanisms involved in the control of tuberculosis.

The innate immune response in human tuberculosis.

Understanding delayed T-cell priming, lung recruitment, and airway luminal T-cell responses in host defense against pulmonary tuberculosis.

Modulation of cell death by M. tuberculosis as a strategy for pathogen survival.

TB: screening for responses to a vile visitor.

DC-SIGN and mannosylated surface structures of Mycobacterium tuberculosis: a deceptive liaison.

Patients with multidrug-resistant tuberculosis display impaired Th1 responses and enhanced regulatory T-cell levels in response to an outbreak of multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis M and Ra strains.


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